LETTERA

ATROFIA MUSCOLARE DA TRE MESI

Salve Dottore Vaccaro, sono Francesco ed ho 23 anni ho letto molte delle sue recensioni e sono d’accordo con tutto quello che pubblica. Sono 3 mesi che è cominciata l’atrofia muscolare al lato destro del corpo principalmente dopo febbri continue da quando sono piccolo dovute a stress. Tant’è che ho fatto anche la ricerca per la Bordetella e la H.A. Filamentosa a Pesaro e sono risultato soggetto reattivo.

CURE PERSONALIZZATE IN PROPRIO

Sto facendo da 3 mesi, un po’ a modo mio, una cura macrobiotoca-vegana abbinata alla tecnica dell’Eft o Emotional Freedon Tecniques, un po’ di omeopatia e la voglia di cambiare le cattive abitudini, ma ancora devo recarmi da uno specialista in quest’ambito.

RIESCO A MUOVERE BRACCIO DESTRO E GAMBA DESTRA

Le mie infiammazzioni muscolari ed ai tendini sono diminuite di molto e riesco di nuovo a muovere il braccio destro e la gamba destra. Il tempo corre e penso di avere le carte in regola per trovare la guarigione attraverso un alimentazione mirata ed un cambiamento radicale. Mi piacerebbe pertanto avere contatti con lei affinché possa aiutarmi su questa strada. Spero di esser stato chiaro! Cordiali saluti. Francesco

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RISPOSTA

BORDETELLA HOMINIS, VACCINI ANTIPERTOSSE E SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA

Ciao Francesco, Siccome tiri in ballo Bordetella e H.A Filamentosa, dobbiamo per forza parlare del dr Domenico Fiore, pioniere italiano e mondiale del settore. Studiando per oltre venti anni Sclerosi Multipla, SLA, Parkinson, Miastenia e Fibromialgia, il dr Fiore ha trovato che ben 800 pazienti in esame erano affetti da infezione cronica in atto, con presenza di Bordetella Pertussis, un batterio mai chiamato in causa in malattie specifiche dell’adulto. Dalle mie posizioni di scienza della salute, ho ben poco da spartire con lui.

SCIENZA APPARENTE A BASE DI CONCETTI ASTRUSI E CONTORTI

Devo però riconoscere che siamo di fronte a un ricercatore serio che va a fondo nei suoi concetti. Il suo maggiore difetto sta non certo nel suo intenso e grintoso modo di fare ricerca, quanto nel credere ciecamente e nel prendere troppo sul serio le posizioni monatte tipiche dell’immunologia ufficiale. Non gli farebbe male insomma un bagno di umiltà e una forte scrollata da dosso delle sue sicurezze dogmatiche. Ciò non toglie che leggendo il dr Fiore si riesce almeno a seguire dei ragionamenti sul filo della logica pasteuriana. Si riescono poi a carpire quei concetti astrusi, contorti e bizantini, forzati all’inverosimile, che caratterizzano il mondo dei Monatti e degli Untori, causando paure, fobie e angoscie ingiustificate.

RIPARTIAMO DALLA PERTOSSE INFANTILE

I dati riportati in letteratura dicono che la malattia infantile da Bordetella Pertussis o BP lascia una immunità locale definitiva, ma che spesso si trovano soggetti adulti in cui è dimostrabile una infezione BP recidivante o cronica senza che il paziente abbia la caratteristica tosse.

DALLA MICROBIOLOGIA SAPPIAMO CHE LA BORDETELLA PERTUSSIS PUÒ VIVERE SOLO NELL’UOMO

1) Quasi tutti i membri del genere Bordetella sono parassiti obbligati del tratto respiratorio dell’uomo, e non si ritrovano liberi nell’ambiente. BP, in medicina, è considerato agente eziologico della pertosse, infezione, localizzata alle cellule dell’epitelio ciliato dell’albero respiratorio, che colpisce solamente l’uomo. Per la scienza igienistica invece la presenza di BP, come di tutti gli altri batteri, non implica affatto causa di infiammazione.

2) BP è un batterio a circolazione esclusivamente interumana, ed è stato isolato solo nell’uomo.

3) BP non è in grado di sopravvivere per periodi prolungati nell’ambiente esterno, fuori dell’organismo umano.

COSA SUCCEDE ALLA PRIMA INFEZIONE BP DA PERTOSSE INFANTILE

La tosse è provocata dalla stimolazione delle zone riflessogene della laringe, della trachea, dei bronchi e dei polmoni. La sua funzione positiva e rimediale è quella di espellere le secrezioni eccessive, i corpi estranei, le sostanze nocive presenti sulle mucose. Quando un bambino all’età di 5-6 anni viene infettato per la prima volta nella sua vita dalla Bordetella Pertussis, succedono i seguenti fenomeni biologici e immunologici:

1) La BP aderisce alle mucose delle prime vie respiratorie, e con le fimbrie, si ancora alle ciglia vibratili delle mucose.

2) Oltre allo stimolo meccanico prodotto dal batterio corpo estraneo batterico, alla morte naturale delle BP, che nelle condizioni più favorevoli possono vivere al massimo tre ore e mezza, i prodotti che si liberano al disfacimento cellulare o alla lisi batterica passano in circolo nel sangue e scatenano le note azioni patogene delle endotossine pertussiche.

3) In poche ore nel sangue vengono prodotti i relativi anticorpi specifici circolanti.

4) Sulle mucose, in presenza delle endotossine o antigeni, affluiscono e si concentrano gli anticorpi specifici.

5) Inizialmente e per un certo periodo, si formano complessi immuni in eccesso di antigene, o tossine BP.

6) In 10-15 giorni, la forte produzione anticorpale eguaglia la quantità di tossine o antigeni .

7) Sulle mucose delle alte vie respiratorie si scatena una specie di reazione di Arthus, con la differenza che in quel caso si parla di anticorpi precipitanti.

8) Nella pertosse la precipitazione in loco sulle mucose avviene per fenomeno di zona, in zona di equivalenza.

9) Se la produzione di complessi immuni CI cessa e le alterazioni tissutali da precipitazione di complessi immuni circolanti CIC non sono state eccessivamente gravi, le lesioni regrediscono e tendono a scomparire.

10) Per qualche giorno tornano a prevalere gli anticorpi sulle tossine, i CI si formano in eccesso di anticorpi, sono ancora solubili e diventano CIC), per cui la tosse diminuisce.

11) Permanendo l’infezione, dopo qualche giorno si rientra in zona di equivalenza, si ha una nuova precipitazione locale di CI, e si ha un altro periodo di tosse convulsa.

12) Questi fenomeni di zona, ed i conseguenti periodi di tosse convulsa si ripetono più volte, fino a quando il bambino non riesca ad eliminare definitivamente le BP.

13) In occasione della pertosse il bambino acquisisce una immunità locale che, se la barriera muco-ciliare è integra, lo protegge per anni dal cronicizzazione delle nuove infezioni pertussiche.

14) In tutti i casi, però, si producono nuovi anticorpi contro gli antigeni delle Bordetelle, tossine pertussiche che sono il più potente adiuvante conosciuto.

INEFFICACIA PROTETTIVA DEI VACCINI NELL’UOMO

Nell’Uomo, la normale protezione contro le BP è affidata alle difese locali, quasi esclusivamente all’immunità cellulo-mediata e ha la peculiarità di essere sostenuta prevalentemente dai granulociti. L’inefficacia protettiva degli anticorpi prodotti dai vaccini diventa totale per la frequente modulazione antigenica e fenotipica della B. Pertussis. Gli anticorpi stimolati dal vaccino non riconoscono il ceppo infettante perché antigenicamente e fenotipicamente diverso da quello iniettato.

IL PARADOSSO DEI NEONATI IMPROTETTI DAGLI ANTICORPI MATERNI

In altre parole, gli anticorpi anti-Bordetella stimolati dai vaccini non hanno efficacia protettiva, non proteggono le mucose dalla colonizzazione BP, non neutralizzano la tossicità delle tossine. Dimostrativo é il paradosso dei neonati da madre iperimmune alla pertosse. I neonati che trans-placenta ricevono dalla madre IgG anti Bordetella Pertussis, non solo non sono protetti dagli anticorpi materni (come avviene per tutte le altre malattie infettive), ma, se vengono contagiati entro il primo anno di vita, nel 90% dei casi muoiono di encefalomielite pertussica, per precipitazione di CIC , formati da tossine pertussiche entrate in circolo alla morte naturale delle Bordetelle ricevute per contagio e da anticorpi circolanti ricevuti dalla madre.

NON SOLO INUTILITÀ MA ANCHE PERICOLOSITÀ DI VACCINI VECCHI E NUOVI

Queste caratteristiche immunologiche rendono inutili, frequentemente dannosi i vaccini vecchi e nuovi. La mancanza di efficacia protettiva e la pericolosità dei vaccini pertosse trova conferma

1) Nella diffusione della pertosse infantile nel mondo,

2) Nelle encefalomieliti diffuse Adem che si osservano alla seconda o terza somministrazione del vaccino,

3) Nella frequenza delle infezioni subacute e croniche da Bordetella negli adulti.

MOTIVI PER CUI NEGLI ADULTI NON SCATTA UNA SECONDA PERTOSSE

Dalle ricerche del dr Fiore risulta che le infezioni BP, subacute e croniche, negli adulti si hanno solo

1) In soggetti che abbiano un difetto della Barriera Muco-Ciliare (fattore individuale, sine qua non).

2) In soggetti adulti in cui allergie, traumi naso-facciali, interventi chirurgici (mascherina per l’anestesia, sondino naso-gastrico, intubazione tracheo-bronchiale), malattie rino-sinusali, infezioni virali, alterino le mucose rino-sinusali (difetto della Barriera Muco-Ciliare, BMC).

3) In soggetti dove ad una nuova infezione BP segue una bonifica tardiva della mucosa respiratoria e, spesso, colonizzazione stabile delle mucose.

4) Per reazione immune secondaria, dove in 3-5 giorni si ha una forte produzione di anticorpi anti BP.

5) Perché si formano complessi immuni in eccesso di anticorpi (quindi CI solubili) che diventano subito CIC.

6) Perché la quantità di tossine aumenta rapidamente.

7) Perché la formazione di CIC assorbe la maggior parte degli anticorpi e ne inibisce transitoriamente la produzione ulteriore di IgM.

8) Perché si ha una fase di formazione di CI in eccesso di antigene o tossine, quindi si formano ancora complessi immuni solubili.

9) Perché queste fasi si alternano, per cui non si ha un periodo abbastanza lungo di formazione di CI in zona di equivalenza, con precipitazione di complessi immuni sulle mucose.

10) Perché non scattano i meccanismi della tosse convulsa, caratteristica della pertosse infantile. Per tutte queste ragioni, negli adulti, nelle reiezioni BP, non si ha quasi mai la fase di formazione di CI in zona di equivalenza, non scatta il meccanismo della precipitazione in loco dei CI e non si ha una seconda pertosse.

RIPRODUZIONE BATTERICA, MOLTIPLICAZIONE E FASE STAZIONARIA

Normalmente, nello sviluppo dei batteri dopo una fase di accelerazione di crescita, tempo occorrente allo sviluppo dei sistemi enzimatici necessari alla sopravvivenza e alla replicazione, si ha una fase di crescita esponenziale. Tutti i batteri si riproducono, dividendosi in due, ogni 10-30 minuti. Segue una fase di decelerazione della crescita, modulata dalle condizioni del terreno di sviluppo. Per le Bordetelle servono ossigeno, temperatura, nutrienti, lisozima, magnesio, acido nicotinico. Si arriva alla fase stazionaria in cui il numero dei batteri si mantiene costante perché la maggior parte di essi non si moltiplica. Non solo, ma il numero dei batteri prodotti dalle divisioni cellulari ancora possibili è bilanciato dalla morte di altri batteri.

DECOMPOSIZIONE BARDETELLE E PASSAGGIO DEI LORO SOTTOPRODOTTI NEL SANGUE

Come nel bambino, anche nell’adulto le Bordetelle finché sono vive danno sempre e solo una malattia di superficie. Ma, come avviene in tutti gli altri esseri viventi, morendo le Bordetelle si decompongono e si liberano le sostanze chimiche che le componevano. Queste sostanze passano rapidamente nel sangue. I guai per un adulto portatore di infezione, subacuta o cronica, cominciano quando le Bordetelle muoiono di morte naturale e i prodotti della loro decomposizione passano nel sangue.

IPOTESI E PRESUNZIONI DELL’IMMUNOLOGIA SPOSATE A OCCHI CHIUSI DAL DR FIORE

Fino a prova contraria, dichiara Fiore, dobbiamo prendere atto che la Bordetella Pertussis, nell’Uomo, al primo incontro con un individuo, provoca la Pertosse. Ad una nuova infezione, in soggetti con difetto della barriera muco-ciliare, provoca diverse altre malattie molto gravi, tipo Sclerosi Multipla, Sclerosi Laterale Amiotrofica, Morbo di Parkinson, Miastenia Grave, Fibromialgia, CFS o Sindrome da Fatica Cronica, Malattie Autoimmuni organo e non-organo.

RIDUTTIVO CHIAMARE BORDETELLA PERTOSSIS IN BATTERIO CHE PRODUCE, SEMPRE SECONDO FIORE, GRAVI MALATTIE INVALIDANTI

Ricapitolando, dalle ricerche del dr Fiore, emerge che la conferma dei risultati da lui ottenuti risulta facile. Basta ricercare gli anticorpi anti Bordetella con metodica adeguata e, soprattutto, leggere il referto alla luce delle leggi fondamentali dell’Immunologia. Il Laboratorio, nel referto, deve riportare le DO densità ottiche del campione esaminato e del cut-off per consentire al Medico Curante di calcolare la VE Velocità di Estinzione o di Assorbanza delle IgG e delle IgM totali, e deve precisare che i parametri di riferimento allegati al Kit diagnostico sono validi solo nei bambini. Negli adulti, con quei parametri si attestano falsi negativi e si condannano a gravi disabilità pazienti che potrebbero essere curati agevolmente. Si sottoscrive cioè un gravissimo e colpevole danno per il Paziente, per la sua Famiglia, per la Società. È riduttivo e fuorviante continuare a chiamare Bordetella Pertussis un batterio che, oltre alla pertosse del Bambino, produce nell’Adulto molte altre malattie invalidanti e ben più gravi della pertosse infantile.

IL NOME APPROPRIATO È BORDETELLA HOMINIS

La Sclerosi Laterale Amiotrofica è una malattia tossi-infettiva da Bordetella Pertussis. Dalle ricerche del dr Fiore risulta che Bordetella Pertussis, oltre che della pertosse infantile, è agente eziologico di molte gravissime malattie nell’adulto, come SM, SLA, Parkinson, Miastenia. Per le leggi di precipitazione degli immunocomplessi e per il potere immunogeno delle tossine della Bordetella, dopo la pertosse, ad una nuova infezione non si ha precipitazione di immunocomplessi su mucosa e sottomucosa respiratorie, non si evoca il riflesso della tosse. Bordetella Pertussis vive solo nell’Uomo e il suo nome giusto è Bordetella Hominis. Dalle stesse ricerche risulta che, nella SLA, il trattamento antibiotico specifico precoce previene l’instaurarsi di disabilità. In tutti i casi, la terapia antibiotica specifica arresta la progressione della malattia.

TROVARE LA BORDETELLA ONNIPRESENTE NON SIGNIFICA NIENTE, COME NIENTE SIGNIFICA L’HELICOPTER PYLORI NELLE GASTRITI

Avendo trovato nel 95,47 % di 92 pazienti con Sclerosi Multipla (SM) una tossi-infezione da BP e aspettandosi di trovare negativi i pazienti con neuropatie diverse dalla SM, per confronto-verifica Fiore ha ricercato nel siero gli anticorpi antipertosse in quarantuno pazienti neurologici in cui era stata esclusa la SM. In tutti questi pazienti la RMN aveva escluso la presenza di placche. In due aveva segnalato note di gliosi. La ricerca degli anticorpi anti-Bordetella, da lui richiesta, era risultata positiva in tutti i casi.

LE DIAGNOSI CLINICHE UMANE NON SONO LEGGE E LASCIANO IL TEMPO CHE TROVANO

Per ulteriore verifica ed approfondimento, Fiore ha studiato un secondo gruppo di trenta pazienti, tutti affetti da malattie del sistema nervoso centrale SNC di eziologia non accertata. Tutti avevano una storia clinica di deficit funzionali invalidanti e ingravescenti, con paralisi degli arti superiori e inferiori, turbe della deglutizione, del respiro, dell’alimentazione, della parola. Tutti, per accertamenti, erano stati ricoverati diverse volte nelle più celebrate Cliniche neurologiche italiane. Qualcuno si era recato anche all’estero. In tutti erano stati fatti i soliti esami generali e neurologici ed erano stati ricercati nel siero e nel Liquor gli anticorpi. Spesso si erano ricercati anche gli acidi nucleici con la PCR, contro i principali virus noti. In tutti la risonanza magnetica nucleare RMN dell’encefalo e del midollo spinale aveva escluso la presenza di placche di demielinizzazione e di alterazioni patognomoniche. Nei pazienti di questo secondo gruppo, le diagnosi cliniche erano SLA o Malattia del Motoneurone, Sindrome Pseudobulbare, Distrofia Muscolare Neurogena, Atassia spino-cerebellare, Tetraparesi spastica.

PROVE E CONFRONTI ALL’OSPEDALE S. SALVATORE DI PESARO

A sua richiesta, in tutti questi pazienti il Laboratorio Analisi dell’Ospedale S. Salvatore di Pesaro, utilizzando due kit diagnostici del commercio, ha ricercato in ELISA gli eventuali anticorpi anti Bordetella Pertussis presenti nel siero. Con un kit sono stati ricercati e quantificati gli anticorpi IgG anti Bordetella Pertussis totali, precisando la DO densità ottica del campione e del cut-off. Con questa metodica, le IgG e le IgM totali si misurano con la formula: D.O. del paziente, fratto DO cut-off e moltiplicato per 10 = VE (Velocità di Estinzione o Assorbanza). Con l’altro kit sono stati ricercati e quantificati gli anticorpi IgA e IgG anti H.A. Filamentosa con la relativa DO, nonché gli anticorpi IgA e IgG anti Tossina Pertussica con la relativa DO.

TOTALE INAFFIDABILITÀ DEI TEST ELISA

L’esempio più vergognoso e inaffidabile di test di laboratorio, usato per scopi diagnostici, è il test per l’AIDS. ELISA è il test usato più di frequente per scoprire lo stato dell’HIV, e viene di solito considerato una prova sufficiente per affermare che qualcuno è infetto da questo virus. Un test chiamato Western Blot viene spesso usato come conferma.  Nel test ELISA, viene aggiunto un campione del sangue del paziente a un mix di proteine. Si dà per scontato che, se nel sangue si trovano degli anticorpi dell’HIV, essi reagiscano alle proteine HIV a cui vengono mescolati. (Lynne McTaggart, Ciò che i dottori non dicono, Macro Edizioni).

A PERTH-AUSTRALIA NE SANNO QUALCOSA DI PIÙ

In Australia un gruppo di ricercatori del Royal Perth Hospital, definito The Perth Group, ha concentrato le proprie ricerche sull’isolamento dell’HIV e sulla validità dei test ELISA. Hanno concluso le loro ricerche affermando che nessuno dei lavori pubblicati dimostra che l’HIV sia stato isolato e che i tre test non provano affatto la presenza del virus HIV nei campioni di sangue sottoposti a test (Ansa).

LA FILAMENTOSA ANTIGENE DELLE FIMBRIE

Secondo le schede tecniche dei kit diagnostici utilizzati, sono dimostrativi di infezione in atto o molto recente titoli di IgG e IgM totali uguali o superiori a otto unità VE e, rispettivamente, titoli di IgA anti Haemo Agglutinina Filamentosa (antigene delle fimbrie, o frange o brandelli) e anti Tossina Pertussica uguali o superiori a 0,30 DO. Questi valori di riferimento, però, sono validi solo nel bambino. Si può verificare se il soggetto abbia la pertosse, l’abbia avuta o sia stato vaccinato di recente con un vaccino acellulare.

BORDETELLA INFETTANTE IN FASE-S O IN FASE-R

Nell’adulto, le IgM devono essere considerate positive da VE uguali o superiori a due, perchè gli eventuali anticorpi anti Bordetella esprimono sicuramente una risposta immune secondaria, nella quale di regola non si producono IgM. In un adulto, le IgM anti-Bordetella possono esser prodotte (in associazione o, addirittura, in alternativa alle IgG) solo per azione specifica della endotossina Lipopolisaccaride (LPS). Accertata con le IgG e le IgM totali la re-infezione recente e l’eventuale colonizzazione stabile delle mucose da parte delle Bordetelle, con la densità ottica delle IgA si verifica se la Bordetella infettante sia in fase-S (virulenta e contagiosa) o in fase-R (ancora virulenta, momentaneamente meno contagiosa, perché senza fimbrie). In pazienti neurologici, IgA anti H.A. Filamentosa uguali o superiori a 0.30 DO dimostrano infezione da B. Pertussis in fase-S, IgA anti Tossina Pertussica uguali o superiori a 0.30 DO dimostrano infezione da B. Pertussis in fase-R.

DIAGNOSI EZIOLOGICA E DI FORMA CLINICA

A questo punto, facendo una RMN, si può porre una diagnosi eziologica e di forma clinica della neuropatia. Con sierodiagnosi positiva si hanno

1) Placche alla RMN Sclerosi Multipla,

2) Non placche alla RMN Sclerosi Laterale Amiotrofica, alla Sindrome Pseudobulbare, alla Malattia del Motoneurone, alla Distrofia Muscolare Neurogena, alla Emiparkinson, alla Tetraparesi spastica, alla Sclerosi concentrica di Balò, alla Atassia spino-cerebellare.

RISULTATI CONCRETI DEL LABORATORIO PESARESE

In questo secondo gruppo di 26 pazienti con SLA e 4 con altre neuropatie senza placche NSP, il Laboratorio pesarese ha trovato

A) IgG anti Bordetella Pertussis (anticorpi totali) 8 unità VE in 24 pazienti,

B) VE 8 unità in 6 pazienti, nei quali, però, erano positive le IgM,

C) IgM anti Bordetella Pertussis (anticorpi totali) 4 unità VE in 26 pazienti,

D) VE 4 unità in 4 pazienti, nei quali, però, erano ampiamente positive le IgG,

E) Anticorpi anti Haemo Agglutinina Filamentosa IgA 0.30 DO in 17 pazienti,

F) Bordetella in fase-S, virulenta e contagiosa DO 0.30 in 13 pazienti,

G) Anticorpi anti Tossina Pertussica IgA 0.30 DO in 10 pazienti, con Bordetella virulenta, ma priva di fimbrie, quindi non più contagiosa.

Questi risultati dimostrano che in tutti i pazienti studiati era in atto una tossi-infezione da Bordetella Pertussis e che in 17 su 30 (oltre la metà dei casi) l’infezione era sostenuta da Bordetelle in fase-S, virulente e contagiose.

RISULTATI GIUDICATI COME CLAMOROSI

Di particolare rilievo per le implicazioni patogenetiche è risultato il comportamento delle IgM che, associate a valori positivi di IgG in 26 casi su 30, hanno presentato valori estremi compresi tra 24.00 e 0.74 VE. Addirittura clamorosi sono risultati i referti di alcuni pazienti. In uno sono state trovate 20,00 unità VE di IgG e 24,00 unità VE di IgM. In un altro c’erano 12,33 unità VE di IgG e 17,74 unità VE di IgM; per contro, in un altro paziente c’erano 17,37 unità VE di IgG e 0,13 unità VE di IgM.

DIVERSITÀ DELLE LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE

Se le malattie in esame hanno la stessa eziologia (tossi-infezione da Bordetella Pertussis), come si spiega la notevole diversità delle lesioni anatomo-patologiche? Dalla patologia sperimentale sappiamo che in una data Specie animale, l’encefalite allergica sperimentale (EAS), nella forma considerata modello sperimentale della SM umana, può essere indotta solo nelle razze con astrociti produttori di Antigeni-HLA di II classe. Non si sviluppa nelle razze che hanno gli astrociti non-produttori di Antigeni-HLA di II classe, visto che gli anticorpi anti Antigeni-HLA di II classe inibiscono l’insorgenza dell’EAS. Le molecole di adesione solubili (s-ICAM) si trovano nella SM, non si trovano nelle neuropatie non-infiammatorie compresa la SLA.

I MECCANISMI IMMUNO-REGOLATORI RIMANGONO IN GRAN PARTE IGNORATI

Dall’immunologia sappiamo che la capacità degli immunocomplessi di modificare o modulare la risposta immune sia umorale che cellulare è ben conosciuta, anche se gli intimi meccanismi che regolano tali processi sono tuttora in gran parte ignorati. Una soppressione della risposta immune e dell’attivazione linfocitaria da parte degli immunocomplessi è nota da tempo. I meccanismi soggiacenti sarebbero

1) Mascheramento dell’antigene,

2) Liberazione di fattori solubili di soppressione da parte dei linfociti T e B, quando i loro recettori siano occupati dai complessi immuni,

3) Competizione con l’antigene libero per i recettori di superficie dei linfociti-T,

4) Soppressione indiretta, mediata dall’attivazione di frazioni del Complemento,

5) Azione bloccante dei complessi immuni sui macrofagi e sui linfociti T-citotossici.

DISTINZIONE DELLE ENDOTOSSINE DAGLI ALTRI ANTIGENI

Dalla microbiologia sappiamo che i caratteri della risposta immunologica distinguono le endotossine (Lipopolisaccaride) dagli altri antigeni. La risposta si traduce in una sintesi prolungata di IgM, talvolta in assenza totale di IgG (contrariamente a quanto avviene comunemente con altri antigeni). I tassi di queste macroglobuline IgM variano in maniera ciclica per un fenomeno di retro-controllo, per il quale i complessi antigene-anticorpo che si formano inibiscono la risposta immune ulteriore. Se l’antigene persiste abbastanza a lungo nell’ospite, si può produrre un nuovo ciclo di sintesi anticorpale.

PRODUZIONE E INIBIZIONE DI NUOVI ANTICORPI

Nelle infezioni croniche da Bordetelle (passaggio protratto di Lipopolisaccaride in circolo), cessato l’effetto inibitorio da complessi immuni, ricomincia la produzione di nuovi anticorpi (IgM) e la formazione di nuovi CIC, si arriva ad una nuova inibizione della produzione anticorpale. Questi cicli spiegano i valori estremi delle IgM (VE da 24,00 a 0,13), trovati in alcuni pazienti di questo secondo gruppo e già osservati in diversi pazienti del primo gruppo.

IMPORTANZA DEGLI ASTROCITI

Nelle due categorie di neuropatie (con placche o senza placche) è il ruolo degli astrociti e dei CIC (che si formano in tutti i casi) a fare la differenza. Gli astrociti sono cellule particolari costituenti della nevralgia e si trovano nel SNC. SI distinguono in A) Astrociti fibrosi, che si ritrovano nella sostanza bianca e sono dotati di pochi prolungamenti di grande lunghezza, B) Astrociti protoplasmatici, che si trovano nella sostanza grigia e presentano molti prolungamenti ma relativamente corti. Il loro nome è dovuto al fatto che le ramificazioni che originano dal nucleo li fanno assomigliare a delle stelle.

NON SOLO RUOLI DI SOSTEGNO E NUTRIMENTO MA ANCHE COMPITI DI GESTIONE SEGNALI ELETTROCHIMICI

Gli astrociti giocano un ruolo cruciale per instaurare l’ambiente ottimale per il funzionamento cerebrale. Queste cellule estremamente diffuse nel cervello avrebbero un ruolo ben più vasto e importante rispetto alla mera funzione di sostegno e di nutrimento nota già da alcuni decenni. Determinano infatti la riduzione o l’interruzione dei segnali elettrici. Per lungo tempo, gli astrociti sono stati considerati le governanti del cervello perché sostengono e nutrono i neuroni, provvedendo anche a smaltire i loro prodotti di scarto, ha sottolineato Maiken Nedergaard, professore di neurochirurgia all’Università di Rochester. Abbiamo scoperto invece che sono in grado di influenzare l’attività dei neuroni secondo meccanismi rimasti finora sconosciuti.

MANTENIMENTO BILANCIO IONICO E ASSORBIMENTO DI POTASSIO

L’attività del cervello si basa su segnali elettrochimici veicolati da ioni sodio, calcio e potassio e uno dei compiti degli astrociti è mantenere il bilancio ionico. Per esempio, quando un neurone invia un impulso, i livelli di potassio al di fuori della cellula aumentano improvvisamente, ma devono subito diminuire nuovamente affinché il cervello funzioni in modo corretto. L’eccesso di potassio viene riassorbito proprio per l’azione degli astrociti. Lungi dall’avere un ruolo solo passivo, gli astrociti possono innescare un assorbimento di potassio in grado di influenzare l’attività neuronale, ha sottolineato Nedergaard. Si tratta di un meccanismo potente la modulazione rapida dell’attività neuronale.

COMPLESSI IMMUNI NON ABBASTANZA CONCENTRATI

Nella SM, gli astrociti sono produttori di Antigeni-HLA di II classe. Nel contesto di questi antigeni presentano ai linfociti-T circolanti gli antigeni estranei processati o tossine pertossiche. Si arriva ad una adesione stabile tra endoteli e linfomonociti circolanti. I CIC, trattenuti in sede di adesione, precipitano nel SNC. In circolo, i complessi immuni costituiti da IgM e tossine-BP non raggiungono concentrazioni tanto elevate da risultare inibitorie.

TORNA IN GIOCO IL POTERE PATOGENO DELLE TOSSINE PERTUSSICHE

Nella SLA e nelle altre NSP, gli astrociti non sono produttori di Antigeni-HLA di II classe. Non si arriva all’adesione stabile tra gli endoteli dei vasi cerebrali e i linfomonociti circolanti. I complessi immuni che si formano continuano a viaggiare nel sangue fino a quando non vengano trattenuti e distrutti dal Sistema Reticolo-Endoteliale (milza e fegato). La permanenza in circolo della maggior parte dei complessi immuni che si formano, porta ad un loro progressivo aumento, per cui alla fine scattano i meccanismi inibitori che i complessi Tossine-IgM esercitano sulla produzione delle IgM. Nelle infezioni pertussiche croniche in soggetti con astrociti non-produttori di Antigeni-HLA di II classe, durante le fasi di inibizione da complessi immuni per mancanza relativa di anticorpi, le tossine-BP che passano nel sangue vanno a fissarsi direttamente sui neuroepiteli. A questo punto, torna in gioco il potere patogeno delle tossine pertussiche ed il ruolo degli astrociti nella fisiologia del SNC.

INSUFFICIENTE PRODUZIONE DI LATTATO E GLUTAMMINA

Nelle tossi-infezioni da Bordetelle, oltre ai danni prodotti dalla Tossina Pertussica direttamente sui neuroni come

1) ADP-fosforilazione delle Proteine-G-inibitrici,

2) Attivazione delle fosfolipasi,

3) Interferenza sui canali ionici),

l’inibizione delle ATPasi ad opera della Tossina Dermonecrotica non permette più agli astrociti di produrre quantità sufficienti di glutammina e di lattato (fonte di energia essenziale per i neuroni, che non sanno utilizzare il glucoso ematico).

GLI ASTROCITI NELLA FISIOLOGIA CEREBRALE

Nell’uomo, gli astrociti svolgono numerosi ruoli attivi nel mantenimento della fisiologia cerebrale. 1) Contribuiscono al mantenimento dell’integrità della barriera emato-encefalica, inducendo gli endoteli vasali a formare le giunzioni strette, visto che l’avventizia vasale è costituita dai podociti degli atrocità,

2) Sono determinanti nella regolazione della risposta immunitaria cerebrale,

3) Svolgono il compito di Antigen Presenting Cells,

4) Producono interleuchina-1 in risposta a stimoli flogogeni,

5) Fanno esporre agli endoteli microvasali le molecole di adesione, esponendo gli Ags-HLAdi II classe,

6) Assorbono il glucosio dal sangue e lo trasformano in lattato, principale substrato energetico per i neuroni, che sono incapaci di utilizzare il glucosio,

7) Hanno sistemi ionici per il trasporto e lo scambio in coppia di Na e H e di Cl e bicarbonati,

8) Regolano il bilancio del potassio nello spazio extracellulare,

9) Trasformano il glutammato in glutammica, per azione della glutammina-sintetasi, enzima esclusivamente astrocitario,

10) Trasformano la glutammica, principale precursore di GABA e glutammato, e la trasferiscono ai neuroni che, con reazione inversa, la ritrasformano in glutammato,

11) Rimuovono dallo spazio extracellulare il glutammato liberato dai neuroni nella sinapsi, grazie a proteine trasportatrici (ATPsintasi), essenzialmente astrocitarie,

12) Producono il fattore neurotrofico di derivazione gliale GDNF, che protegge i neuroni dalla degenerazione.

TOSSINE PERTUSSICHE E DANNI NEUROEPITELIALI

Il potere patogeno delle diverse tossine pertussiche spiega perfettamente i danni neuroepiteliali caratteristici delle neuropatie senza placche. Dalla biologia molecolare sappiamo che il glucosio viene degradato (glicolisi) prima in gliceraldeide-3-fosfato, poi in privato. Infine, con una reazione anaerobica che produce energia mediante fermentazione, il piruvato viene trasformato in lattato. Nelle reazioni che portano da glucosio a gliceraldeide due molecole di ATP sono ridotte a due molecole di ADP. Nelle reazioni che portano da gliceraldeide a piruvato si formano quattro molecole di ATP. Passando da glucosio a piruvato si guadagna molta energia per la neoformazione di due molecole di ATP.

PIRUVATO E LATTATO

Le reazioni che portano dal piruvato al lattato negli astrociti sono le stesse che portano all’accumulo di lattato nei muscoli, mediante fermentazioni anaerobiche che avvengono nel citosol e non nei mitocondri. La glutammina deriva dall’acido glutammico per azione della glutammina-sintetasi. Una molecola di ATP, degradandosi ad ADP, cede uno ione fosforo all’acido glutammico. Ne deriva una molecola intermedia ad alta energia, che rapidamente si scinde in una molecola di fosforo inorganico e una molecola di glutammina.

NELLA SLA E SIMILI SERVONO GLUTAMMINA E LATTATO AL PRIMO MOTONEURONE

Nella SLA e nelle neuropatie correlate, se l’astrocita non fornisce al primo motoneurone una quantità sufficiente di glutammina e di lattato (essenziale fonte di energia per i neuroni), il motoneurone non può produrre il glutammato necessario a trasmettere l’impulso al secondo motoneurone. Se il primo motoneurone riesce a sintetizzare abbastanza glutammato, per la mancata rimozione del glutammato liberato nella sinapsi dal primo motoneurone (rimozione non possibile per l’inibizione della ATPasi astrocitaria ad opera della tossina Dermonecrotica), il secondo motoneurone subisce un effetto eccitocitotossico, che lo porta rapidamente a morte.

SOLITA VOGLIA DI SPIEGARE LE PATOLOGIE CON LA GENETICA E IL CONTAGISMO

L’eziologia infettiva della BP spiega anche gli aspetti più interessanti della epidemiologia SLA, come:

1) Maggior frequenza di malattie neurodegenerative tra i parenti di primo e secondo grado di pazienti SLA,

2) Cluster o gruppo di malattia negli individui che lavorano nello stesso ambiente o che vivono nello stesso edificio,

3) SLA coniugale, con insorgenza della malattia in entrambi i coniugi (sono stati descritti una ventina di casi).

IMMUNOSOPPRESSORI E CONSEGUENZE IATROGENE

La sclerosi laterale amiotrofica e alcune altre neuropatie senza placche sono causate da una re-infezione (tossi-infezione) da Bordetella Pertussis in soggetti con astrociti non-produttori di Antigeni HLA di II classe; per la loro patogenesi sono da considerare modelli naturali della sclerosi multipla cronica-progressiva trattata con immunosoppressori.

ETILSUCCINATO DI ERITROMICINA

Nella SLA e nelle altre neuropatie senza placche (le tossine attaccano direttamente i neuroepiteli) i danni, già in atto al momento della diagnosi eziologica, non saranno riparati. I benefici verranno dalla tempestività con cui sarà posta la diagnosi eziologica e sarà instaurato il trattamento antibiotico specifico. L’etilsuccinato di eritromicina dovrà essere somministrato ai primi sintomi di malattia per minimizzare l’insorgenza di unareazione di Jarisch-Herxheimer, che nei pazienti in fase avanzata di malattia potrà risultare pericolosa (in rapporto con la quantità di Bordetelle, presenti sulle mucose del paziente, uccise dall’antibiotico). Sapendo che, con l’eritrocina, la bonifica delle mucose si ottiene sempre in quindici-venti giorni, in tutti i casi il danno tossinico aggiuntivo (reazione di Erxheimer = shock tossinico) potrà essere evitato sottoponendo il paziente a plasmaferesi nelle prime due-tre settimane di trattamento antibiotico. Opportunamente modificato, si dovrebbe adottare il protocollo previsto per la Sindrome di Guillain-Barrè.

EFFETTI COLLATERALI DA NON SOTTOVALUTARE

I più frequenti effetti collaterali dei preparati di eritromicina sono:

1) Disturbi gastro-intestinali, quali crampi e malesseri addominali,

2) Orticaria ed altre eruzioni cutanee,

3) Gravi reazioni allergiche compresa l’anafilassi,

4) Sordità in pazienti con ridotta funzionalità renale,

5) Aritmie cardiache inclusa tachicardia ventricolare,

6) Effetti sul sistema nervoso centrale, tipo convulsioni, allucinazioni, vertigini, stati confusionali,

7) Problemi epatici e biliari nei pazienti con ridotta funzionalità epatica, visto che l’eritromicina è escreta principalmente per via biliare,

8) Danni soliti al sistema immunitario,

9) Pesanti devastazioni alla flora batterica.

PROVA DEL NOVE CHE I MONATTI DEL MONDO INTERO SONO FUORI DI TESTA

Già il solo fatto che esista la remissione spontanea, e che esista a maggior ragione la guarigione mediante digiuno igienista, è evidente prova che i batteri non sono dei lanzichenecchi in espansione illimitata, e che i virus non sono dei mostri affamati programmati per sbranarci. Se avessero ragione le teorie dei monatti, un corpo lasciato alla mercé di batteri irresponsabili e di virus assassini, senza protezioni farmacologiche, non verrebbe mai risparmiato da queste micro-belve invisibili. Si legga la mia tesina “Diete post-operatorie, colecisti, Guillan-Barré e Sjogren“, del 21/1/14.

NIENTE PLASMAFERESI MA TANTO ANTIBIOTICO

Nella SLA e nelle altre neuropatie pertussiche senza placche, si dovrebbero fare sei-otto plasmaferesi nei primi quindici-venti giorni di trattamento antibiotico. A mucose bonificate, quando non passano più tossine in circolo, la plasmaferesi diventa inutile. Se non si bonificano le mucose con il trattamento antibiotico, la plasmaferesi risulta inutile perché il sangue viene depurato solo momentaneamente dalle tossine pertussiche. Per il permanere dell’infezione, nuove tossine responsabili dei danni al sistema nervoso centrale continuano a passare in circolo, la progressione della malattia non si arresta.

COS’È IN REALTÀ LA PERTOSSE?

Tornando a noi e stando su livelli meno tecnici e cervellotici, sappiamo che la pertosse è una affezione nervosa originata in zona cerebrale, e per nulla connessa a motivazioni batterico-virali. L’anomalia deriva da una lunga inspirazione che produce uno sforzo, un grido, o meglio un tipico urlo della pertosse, seguito da  un parossismo di tosse e dal tentativo impossibile di tossire una decina di volte in una sola fase espirativa e di espellere abbondante muco mentre gliene esce poco o nulla. L’intero fenomeno è di carattere meccanico-nervino. Nei bambini dura un paio di settimane. Vene che si ingrossano, faccia blu, occhi sporgenti, rischio di soffocamento e di vomito, rischio di rottura vasi e severo stress cardiaco, rischio di emorragia cerebrale, di paralisi e persino di morte.

RIMEDI SEMPLICI ED EFFICACI DA ADOTTARE

Una malattia del SNC. Il paziente deve essere messo a letto e al caldo. Aria circolante da respirare e acqua da bere, ma niente cibo finché la situazione non si normalizza. Il riposo e il caldo donano completo rilassamento e questo ha grande importanza per il sistema nervoso. In 3 o 4 giorni si raggiungono sensibili miglioramenti.

APPLICAZIONE DEL NOSTRO PACCHETTO-BENESSERE

Dopo che ci siamo rassicurati il relax, si possono assumere dei succhi centrifugati al mattino, a pranzo e a cena per 3 giorni, passando poi a frutta fresca e varia per altri 3 giorni. Passate del tutto le crisi parossistiche si torna gradualmente alla dieta normale. Non manchino abbondanza di frutta, vegetali, sole, aria fresca, esercizio fisico e riposo alternati, pensieri positivi e sonni tranquilli. Inserire nella dieta cavolo e le varie crocifere, cotogna, lattuga, mandorle, rape, peperoncini, zenzero, menta, mentastro, aglio da masticare, radici di liquirizia da masticare. Tutti elementi tipici del nostro pacchetto-benessere.

UNA SOLA CAUSA DI MALATTIA E TANTE FORME DIVERSE

Come scrisse il grande naturopata tedesco Louis Kuhne (1835-1901) oltre un secolo fa nel suo best-seller The New Science of Healing, “Esiste sempre e solo una causa di malattia che si manifesta sotto diverse forme. Non cardiopatia, non artrite, non diabete, non blocco renale, non fallimento epatico, ma piuttosto personalità cancerogena, personalità tubercolotica, personalità necrotica e paralitica.

MENO BORDETELLE E KLEBSIELLE E PIÙ INTELLIGENZA SCIENTIFICA

La sclerosi multipla non è causata certamente dalla innocente Bordetella, e ancor meno da qualche gene danneggiato, caro il nostro dr Fiore. Trattasi invece di una malattia del sistema nervoso dove le guaine protettive delle fibre nervose risultano danneggiate. A farne le spese è la coordinazione muscolare. Il tutto non nasce da fantasiosi e fantascientifici batteri e virus ma da cause ben più serie e concrete. Nasce dalla viscosità ematica e da sangue grasso, con rallentamento ed inibizione nel trasporto di ossigeno al sistema cellulare.

LA GRANDEZZA INCOMPARABILE DI PERSONAGGI COME FLORENCE NIGHTINGALE E PADRE TADDEL

“Nessuno muore di cardiopatie e di cancro, ma tutti muoiono di sangue guasto”, è la straordinaria sentenza di Padre Taddeo di Wiesent (1858-1926). Non se la prenda il dr Fiore e i vari ammaliati dai microrganismi. Vale più un frate come questi o una Florence Nightingale (1820-1910) che 100 mila medici sudatissimi ad abbindolare se stessi e chi li segue con inverosimili storie di mostriciattoli e di immunoterapie. Smettiamola di confondere malattie tossiche con malattie batterico-virali, cadendo negli allucinanti ed inconcepibili malintesi della pseudo-scienza.

GUAINE DANNEGGIATE E MINI-PLACCHE IN CRESCITA

I danni alla mielina dei nervi si registrano negli involucri critici dove la circolazione è ridotta, ossia dove le venule della sostanza bianca midollo-cerebrale riceve il sangue dai capillari nella via di ritorno al cuore. Come le guaine si danneggiano crescono delle mini-placche e intorno ad esse arrivano i linfociti dal sangue. Chi fa ricerca mediocre e non vede le cose oltre la punta del proprio naso, crede che i linfociti o i cadaveri batterici o i cadaveri cellulari-virali ivi depositati siano la causa del danno e rappresentino quindi una malattia auto-immune da contrastare con antibiotici ed immunosoppressori, mentre il danno sta nella carenza di ossigenazione alle cellule.

ALCOL, GRASSO E ZUCCHERI TRA I PRIMI IMPLICATI

Sclerosi multipla, SLA e tutto il resto? Malattie della civilizzazione e dell’ignoranza. La gente libera da stress e da diete raffinate non sa cos’è la sclerosi. La più alta incidenza mondiale di sclerosi non si ha necessariamente nelle aree metropolitane ma a Orkney, nelle isole Shetland e nelle isole della Scozia Settentrionale. Il male colpisce qui tre volte più che a Londra e nel resto del paese, tre volte più che a New York City. Non è casuale che  qui si consumino enormi quantità di whisky e di alcolici.

STRESS, GLUTINE E CASEINA

Non è casale che qui si consumi il 19% in più di grassi animali e che il cancro al colon sia esattamente superiore del 19%! I grassi del sangue non si elevano soltanto per grassi da dieta, ma anche per gli apporti di carboidrati raffinati tipo zuccheri, dolciumi ed alcol, tipici componenti della dieta occidentale. Il glutine, in combinazione con i latticini carichi di caseina e con gli zuccheri evidenti e nascosti, stanno alla radice di tutte le malattie degenerative. Un altro fattore di sangue lipotossico è lo stress, implicato sia nelle sclerosi che nel cancro. Stress che causa non solo incrementi nel colesterolo e nella omocisteina, ma anche disfunzioni ormonali, nonché debilitazione nella ghiandola timo e nella funzione immunitaria.

NIENTE CURE STUPIDE E DEVASTANTI

Il professor W. Ritchie Russell (1903-1980), docente alla Oxford Clinical Neurology e specialista di livello mondiale nella lotta alle sclerosi, non trattava in alcun modo i suoi pazienti. Si era reso conto che lo stress, il super-lavoro, la fatica, il basso livello di forma fisica erano le vere cause del problema, e che l’unica azione rimediale possibile stava tutta nel correggere tali fattori punto e basta.

L’ABBANDONO DELLO SPORT ATTIVO È CARICO DI INSIDIE

Aveva capito che la sclerosi è comune nei paesi dove sono alte le malattie coronariche e l’emicrania. Aveva notato che gli atleti in pieno allenamento sono protetti da ogni rischio, e che quando abbandonano il training entrando nel business e nelle attività sedentarie diventano vulnerabili.

Valdo Vaccaro